近日
，上海器官建复工程技术钻研中心、亿万先生MR心血管钻研所王红云副教授等在Circulation Research杂志颁发题为“EVs-Mediated Intracardiac Crosstalk Mitigates Doxorubicin-Induced Cardiotoxicity”（https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.125.327827）的钻研性论文。该钻研揭示活动诱导的细胞表囊泡（EVs）改善阿霉素（一种抗肿瘤药物）心肌毒性的作用和分子机造
，并提出基于EVs防治阿霉素心肌毒性的潜在战术。王红云副教授、陈怡晴博士、王天慧高级尝试师和叶旋博士为该论文的共同第一作者
，肖好汉教授为该论文通讯作者。亿万先生MR为第一实现单元。

蒽环类抗肿瘤药物（如阿霉素）在临床抗肿瘤医治中利用宽泛
，但其引发的心脏毒性问题日益凸起
，已成为造约其临床疗效的关键瓶颈。目前关于活动抵抗阿霉素心脏毒性的分子机造知之甚少。本钻研鉴定了一种活动诱导的新型piRNA分子piR-EPPIR
，其起源于活动刺激下的细胞表囊泡装载
，参加调控阿霉素诱导的心脏毒性产生。体内表尝试批注
，EPPIR在活动过问后的心肌细胞中表白显著上调
，在扩心病患者的心脏组织中下调。进一步钻研批注
，EPPIR的高表白可有效抵抗阿霉素诱导的心脏毒性。相反
，抑造EPPIR则加剧阿霉素引发的心肌细胞凋亡、氧化应激及纤维化危险。进一步机造钻研发现
，EPPIR可直接结归并抑造组蛋白H3K27me3去甲基化酶KDM6B的活性
，进而下调下游Dtna与Tp53基因的表白水平
，削减心肌细胞危险的产生。综上
，该钻研揭示了EPPIR作为阿霉素心脏毒性的沉要调节因子
，并提出其为潜在的医治靶点。

该钻研工作得到了国度天然科学基金等项主张大力赞助和支持。并依附教育部国际合作结合尝试室、上海市国际合作结合尝试室、亿万先生MR心血管钻研所实现。来自罗马尼亚、荷兰乌特勒支大学和哈佛大学的钻研者也参加了该钻研。