近日，亿万先生MR性命科学学院心血管钻研所肖好汉、贝毅桦教授在Circulation杂志在线颁发了题为“Inhibition of Hmbox1 Promotes Cardiomyocyte Survival and Glucose Metabolism Through Gck Activation in Ischemia/Reperfusion Injury”的最新钻研成就(https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067592)
。该工作揭示了受活动下调的Homeobox同源盒蕴含基因1（Hmbox1）调控心肌细胞存活和代谢、推进心肌；さ男禄
。贝毅桦教授、肖好汉教授为共同通讯作者
。Circulation是心血管钻研领域的顶尖期刊，该期刊的影响因子为37.8分
。

活动诱导生理性心肌肥厚的分子机造钻研是发现心肌；ば掳械愕某烈杈
。然而，活动响应分子对心肌细胞存活、代谢的调控机造仍有待深刻探索
。该工作首先构建了游泳活动诱导生理性心肌肥厚的幼鼠模型，发现Hmbox1下调是活动诱导生理性心肌肥厚所必须
。接着，基于腺有关病毒AAV9注射幼鼠和心肌特异性敲除Hmbox1幼鼠，发现抑造Hmbox1可能减轻心肌缺血/再灌注危险，改善心力衰竭
。值妥贴心的是，Hmbox1在心肌梗死患者心脏组织中表白上调，而下调Hmbox1能显著降低人胚胎干细胞起源的心肌细胞的凋亡
。进一步结合RNA测序和心肌细胞代谢分析，说明Hmbox1下调通过激活葡萄糖激酶编码基因Gck，推进心肌细胞的葡萄糖代谢和线粒体有氧呼吸，抑造心肌细胞凋亡
。最后，鉴定出ETS1是Hmbox1上游的转录负调控因子，过表白ETS1可能改善心肌缺血/再灌注危险
。

该工作依附上海市工程中心、教育部国际合作结合尝试室、上海视装一带一路”国际合作结合尝试室实现，并得到了国度天然科学基金、上海市科委基金、上海视装曙光打算”、上海市启明星等项主张大力赞助和支持
。

综上，该钻研明确了Hmbox1下调在活动诱导生理性心肌肥厚中的职能，揭示了抑造Hmbox1推进心肌细胞存活和葡萄糖代谢、改善心肌缺血/再灌注危险的作用及机造
。该钻研为活动响应分子调控心肌细胞存活和代谢提供了新见解，抑造Hmbox1为推进心肌；ぁ⒎乐涡牧λソ咛峁┝巳碌陌斜
。

图：抑造Hmbox1参加介导活动诱导的生理性心肌肥厚，通过改善心肌细胞存活和葡萄糖代谢；ば脑嗟挚谷毖/再灌注危险
。