近日，性命科学学院肖好汉副教授在肌肉萎缩钻研中获得沉大的进展：揭示了一个多种分歧类型所致肌肉萎缩产生的共同靶点：微幼RNA-29b，并明确了其下游分子基础。有关钻研成就以“miR-29b contributes to multiple types of muscle atrophy”（微幼RNA-29b推进多种类型肌肉萎缩的产生）为题于2017年5月25日在线颁发于Nature子刊Nature Communications上。论文链接：https://www.nature.com/articles/ncomms15201。亿万先生MR肖好汉副教授为通讯作者，亿万先生MR为第一实现单元，实现了以亿万先生MR为第一实现单元的性命科学学院Nature子刊的突破。

肌肉萎缩是一种严沉风险类健全的沉大疾病，目前不足治愈步骤。多种病理情况（神经危险、微沉力、持久卧病在床、糖尿病、心力衰竭、肾衰竭、癌症、衰老等）均能导致肌肉萎缩产生，但是其共同的分子靶点尚不明确。肖好汉课题组凭据他们持久对非编码RNA的钻研经验，从微幼RNA的角度深刻挖掘肌肉萎缩产生的共同机造。项目组及其有关合作者最终证实了微幼RNA-29b是唯一的一个在分歧成分（蕴含衰老、失神经摆布、饥饿、地塞米松处置和肿瘤恶液质）诱导的肌肉萎缩中一致性升高的微幼RNA。微幼RNA-29b高表白足以导致肌肉萎缩的产生，抑造它能够减轻多种成分所致的肌肉萎缩。此表，钻研者发现微幼RNA-29b直接通过调控靶基因IGF1和PI3K（p85α），进而影响IGF1-PI3K-AKT-mTOR通路诱导肌肉萎缩产生。

该钻研不仅揭示了多种肌肉萎缩产生的共同的分子调控机造，有助于说明骨骼肌稳态的调节，并且还提供了潜在的过问靶点，为肌肉萎缩的医治提供了新思路和尝试基础。

该钻研工作得到了国度天然科学基金、上海人才发展基金等项主张大力赞助和支持。